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　　人們以為，只有吃得多和運動得少才會發胖，但不知道睡眠不足也能導致肥胖。還有人認為，胖人脂肪當然多，瘦人脂肪肯定少，而不太了解皮下脂肪與內臟脂肪的區別。女士減肥的目的是為了讓自己更苗條，殊不知脂肪也分好與壞。本文將帶您走出肥胖及減肥的幾個認識誤區，讓您明白并非人人都需要減肥，而且也不是越瘦越健康。

　　誤區一：BMI正常，健康狀況就OK

　　衡量體重的一個重要指標是身體質量指數（BMI），又稱體質指數或體重指數，其計算公式為：體重（千克）除以身高（米）的平方（kg/m2）。

　　雖然BMI校準了體重與身高的關系，但也容易被誤讀。例如，BMI未區分男女，也未考慮體重組成，更無法判斷超重是否系健碩骨骼或肌肉所致。那些肌肉發達的運動員或健身者可能被錯誤地判定為BMI超值，而正常BMI者脂肪含量可能偏高。

　　為了彌補BMI的不足，可以用腰圍和腰圍臀圍比來確定脂肪沉積的程度。凡腰圍超過102厘米、腰臀比超過0.95的男性或腰圍超過88厘米、腰臀比超過0.85的女性，都可以判定為腹部脂肪沉積過多，俗稱“大肚腩”。

　　當男性的體重身高比超過53.6%，患心血管病風險增大，若超過58.2%，患心血管病風險極度增大；當女性的體重身高比超過49.2%，患心血管病風險增大，若超過54.1%，患心血管病風險極度增大。

　　誤區二：肥胖是不健康的代名詞

　　生活中經常見到許多肥胖但健康長壽的人，比如美國20多歲的年輕人中有51.3%的超重者及31.7%的肥胖者身體健康，這說明肥胖并非絕對不健康。如何確定肥胖與健康的關系呢？通俗地講，健康的肥胖是“該胖的地方可以胖，不該胖的地方不能胖”。人體中能胖的部位是皮下組織，因皮下脂肪不會誘發炎癥，屬于“良性”脂肪，而人體中不能胖的部位是內臟（肌肉、肝臟、心臟、胰腺），因內臟脂肪可以誘發炎癥，屬于“惡性”脂肪。

　　有人對正常體重、超重、肥胖但對胰島素敏感、肥胖但對胰島素抵抗等4組研究對象的健康狀況進行了比較，結果發現對胰島素敏感的肥胖者很少出現早期血管硬化現象，其胰島素敏感性及血管健康程度幾乎與正常體重者相同，而且骨骼肌和肝臟脂肪沉積少。因此，健康的肥胖是指對胰島素敏感的單純皮下脂肪性肥胖。

　　誤區三：瘦人體內脂肪很少

　　中國有句俗語：千金難買老來瘦。因此，很多老年人都羨慕別人瘦削的身材。可是，外表瘦削的老人體內并不一定沒有隱藏不健康的脂肪。假如他們很少運動，而且多有身體不適，那么就可能有“代謝肥胖”之虞。這些人的BMI正常，但體內脂肪比例超標（男性高于14%~17%，女性高于21%~24%），他們患早期糖尿病風險增加4倍，患高血壓或心臟病風險增加2倍。

　　如何判斷體內脂肪是否超標呢？一個最簡單的辦法是目測脖子的粗細（排除缺碘所致“粗脖子病”）。一項3300名51歲以上男女參加的研究顯示，脖子越粗，心血管代謝風險就越高。若脖子增粗3厘米，血糖水平將大幅升高，而對人體有益的高密度脂蛋白的膽固醇明顯減少。采用計算機斷層掃描（CT）和核磁共振成像（MRI）等先進技術，還能準確測量體內脂肪的分布及其含量。

　　誤區四：睡得越多，長得越胖

　　對那些因運動太少而發胖的人而言，這句話似乎不無道理。可是，一項有1000多人參與的研究表明，睡眠時間從8小時縮短到5小時，BMI平均增加3.6%。在人體內，脂肪細胞產生的“消瘦激素”萊普亭傳達飽脹信號，胃分泌的“饑餓激素”葛瑞林傳達饑餓信號。睡眠不足時，萊普亭水平下降，葛瑞林水平升高，讓人胃口大開，尤其喜歡油膩食品及甜品。脂肪細胞的萊普亭水平與胰島素刺激的葡萄糖吸收能力成正比，胰島素敏感性降低使萊普亭分泌減少，導致食欲和體重的雙向增加。即使是年輕健康者，若一連4晚每晚只睡4個半小時，其胰島素敏感性可降低30%，相當于代謝性衰老10~20年！

　　慢波睡眠與葡萄糖調節激素（如生長激素）分泌同步，在代謝上睡眠質量與睡眠時間同樣重要。假如讓一個自愿者每晚睡7~8小時，但連續數晚打斷慢波睡眠，那么就如同每晚只讓他睡4個小時一樣。

　　誤區五：脂肪移植可以增肥，但不可能減肥

　　身體內既有儲存能量的白色脂肪組織（WAT），也有消耗能量的棕色脂肪組織（BAT）。BAT因含大量富鐵線粒體而呈褐色，它可通過解偶聯反應將ATP轉化為熱量，也就是能“燃燒”脂肪。新生兒體內BAT最多，成人體內也有BAT，但隨年齡增長而減少。低溫可以提高BAT的活性。讓24名研究對象在較低溫度（16℃）的房間內停留兩小時，然后用CT觀察BAT的代謝情況。結果發現，幾乎所有研究對象的BAT活動均加快，平均增長15倍。年齡越大，體形越胖，BAT就越少。這個實驗啟發人們，只要適當調低室內溫度，就能促進BAT的代謝而有助于減肥。它也讓人聯想到，生活在寒冷極地的居民，只要多在戶外活動，就不至于過度肥胖。不幸的是，寒冷會刺激人的食欲，反而會讓人因吃而肥！

　　于是，人們設想用藥物刺激BAT的活性或直接移植BAT來達到減肥的目的。最近在小鼠中開展的BAT移植實驗發現，BAT可以明顯抑制高脂飲食誘導的體重增加，改善胰島素抵抗，提高機體的能量代謝，而且將肥胖導致的脂肪肝恢復到正常水平，為新一代抗肥胖及治療糖尿病的藥物研發開辟了新途徑。

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